به وبلاگ ما خوش آمدید - لطفا صفحه را تا پایان مشاهده کنید
تبلیغات

ABG و اختلالات اسید – باز

ABG و اختلالات اسید – باز

PH مایعات بدن تاثیر عمده ای روی توانایی های سلولها و عملکرد طبیعی تمام سیستم های بدن دارد.اگر اسدیدته از حالت طبیعی خارج شود ، فعالیت آنزیمی و ترکیب اکسیژن با هموگلوبین تغییر می کند بنابراین تغییر در PH می تواند بر روی روندهای متابولیک نظیر اکسیژنناسیون بافتی تاثیر بگذارد.

در عمل PH یک محلول می تواند از 1 تا 14 تغییر نماید و PH برابر 7 خنثی محسوب می شود. PH زیر 7 اسیدی بوده،بالاتر از 7 قلیایی است. بعنوان مثال PH شیره معده حدودا 2 تا 3 است در عوض شیره روده توسط یون بیکربنات قلیایی می شود و PH آن بین 7 تا 8 است.

 

مکانیزم های فیزیولوژیک برای تنظیم تعادل اسید – باز

PH طبیعی خون بین 7.35 تا 7.45 متغیر است.بدن دارای سه سیستم فیزیولوژیک برای تنظیم و حفظ PH در حد طبیعی است که شامل سیستم تامپونی،سیستم تنفسی و سیستم کلیوی است.


سیستم تامپونی(بافری)

سیستم بافری سریعترین پاسخ را در مقابل تغییرات PH خون از خود نشان می دهد.این سیستم ظرف 5- 4 ساعت به حداکثر کارآیی خود می رسد. باغر ها شامل مواد شیمیایی هستند که در عرض چند دقیقه تغییرات کوچک در PH را خنثی می کنند.هر بافر دارای یک جزء اسیدی(که می تواند یون هیدروژن آزاد کند)ویک جزء نمکی(که می تواند یون های هیدروژن را از محیط بردارد) است.معمولا برای توضیح نسبت جزء اسید به نمکی،آنها را به صورت یک کسر نوشته،جزء نمکی را در صورت کسر و جزء اسیدی را در مخرج آن قرار می دهند.

جز نمکی مسئول جلوگیری از کاهش سریع PH پلاسماست(اسید قوی + جزء نمکی بافر = نمک خنثی + اسید ضعیف)جزء اسیدی مسئول جلوگیری از کاهش سریع PH پلاسماست( باز قوی + جزء اسیدی بافر = آب خنثی + باز ضعیف) 

 

چهار سیستم بافری اصلی در بدن وجود دارد :

 

سیستم بافری بیکربنات

مهمترین بافر مایع خارج سلولی است برای آنکه PH این مایع در حد طبیعی باقی بماند،به ازای هر مولکول اسید کربنیک باید 20 یون بیکربنات وجود داشته باشد

میزان بیکربنات پلاسما24mEq/Lاست و به ازای هر 1mmHg فشار نسبی Co2،0.03mEq اسید کربنیک در پلاسما به حالت محلول وجود دارد،یعنی با PCo2=40mmHg،مقدار H2Co3 برابر با 1.2mEq/Lخواهد بود .

یستم تنفسی

این سیستم دارای عملکردی فوری در اصلاح اختلالات اسید و باز است به محض بروز تغییر در PH خون،سیستم تنفس از طریق احتباس یا دفع Co2 وارد عمل می شود.اگر PH خون شدیدا اسیدی شود ، سیستم اعصاب مرکزی تحریک شده،تعداد و عمق تنفس را افزایش می دهد و بدین ترتیب میزان دفع Co2 افزایش و متعاقبا سطح Co2 خون کاهش می یابد.کاهش Co2 طبق فرمول زیر موجب پیشرفت واکنش I به سمت چپ شده نجر به کاهش یون H+ و متعاقبا افزایش PH می شود برعکس اگر PH شدیدا قلیایی شود ، پاسخ سیستم عصبی مرکزی بصورت کاهش تعداد و عمق تنفس خواهد بود که متعاقبا موجب احتباس Co2 و افزایش سطح Co2 در گردش خون می شود.افزایش Co2 موجب پیشرفت واکنش I به سمت راست شده و منجر به افزایش یون H+ و متعاقبا کاهش PH می گردد.

واکنش I :

 سیستم کلیوی

سلول های بدن دائما در حال آزاد کردن اسیدهای متابولیک بداخل گردش خون هستند . سلول های توبولار کلیه این اسید های متابولیک را توسط ترشح یون هیدروژن و باز جذب یون بیکربنات دفع می کنند،این عمل کلیه منجر به اسیدی شدن ادرار می شود.اگر ادرار خیلی اسیدی شود به سلول های اپیتلیال مجاری ادراری صدمه می زند . بدن دارای دو مکانیسم برای دفع یون هیدروژن به ادرار است،بدون آنکه تغییر حادی در PH ادرار ایجاد شود.اولین مکانیسم شامل بافر هایی است که در مایع توبولی وجود دارند و با تعدادی از یون های هیدروژن که به داخل ترشح می شوند ترکیب می گردند.دومین مکانیسم شامل ساخت آمونیوم( NH3 ) توسط سلول های توبولی کلیه است.پس از ساخته شدن آمونیوم در سلول ها،این ماده به داخل مایع توبولی منتشر می شود و با یون H+ ترکیب شده ، یون آمونیوم را آزاد می سازد.این دو مکانیسم به کلیه اجازه می دهد غلظت یون بیکربنات مایع خارج سلولی را توسط دفع اسید های متابولیک از طریق ادرار،تنظیم نماید.زمانی که PH خون کاهش یابد،کلیه با دفع اسید های حاوی یون H+(HCl و NH4Cl) و احتباس بازهای حاوی یون هیدروکسیل(NaHCo3)،مجددا PH را تنظیم می نمایند.

زمانی که PH خون افزایش یابد،کلیه با دفع باز های حاوی یون هیدروکسیل NaHCo3 و احتباس اسیدهای حاوی یون هیدروژن HCl ،مجددا PH را تنظیم می کند.

اسیدوز Acidosis

اسیدوز به حالتی اطلاق می شود که در آن PH خون به کمتر از 7.35 تقلیل یابد . این حالت می تواند منشا تنفسی یا متابولیکی داشته باشد.بر این اساس دو نوع اسیدوز وجود دارد،اسیدوز تنفسی ناشی از ازایش اسید کربنیک در خون و اسیدوز متابولیک ناشی از افزایش سایر اسیدها در خون .

اسیدوز تنفسی(افزایش اسیدکربنیک در خون)ریه ها دائما در حال دفع Co2 هستند این گاز طبق فرآیند زیر تشکیل شده و نهایتا از ریه ها دفع می گردد .

 

در صورتیکه به هر علتی ریه ها توانایی دفع CO2 را نداشته باشند ، متعاقبا میزان اسید کربنیک خون افزایش می یابد و در نهایت اسیدوز تنفسی بوجود می آید .

علل بروز اسیدوز تنفسی در کل به سه دسته تقسیم می شود :

1-کاهش تبادلات گازی (هیپوونتیلاسیون)

-کاهش تهویه آلوئولی

-بیماری های مزمن انسدادی ریه ( CopD )

-آمفیزم

-آسیم شدید

-آپنه حین خواب(نوع انسدادی )

-آتلکتازی

-پنومونی

-سندروم دیسترس تنفسی بالغین

-ادم ریوی

-هایپوونتیلاسیون ناشی از تهویه مکانیکی نامناسب

2-اختلال در عملکرد عصبی عضلانی

-صدمات شدید قفسه سینه همراه با اختلال در حرکات آن

-انسزیون جراحی (محدود شدن حرکات تنفسی به علت درد)

-پولیومیلیت ( فلج اطفال)

-سندروم گلین باره

-خستگی عضلات تنفسی

-میاستنی گراو

-هایپوکالمی

-کیفواسکولیوزیس

-چاقی

 

3–تضعیف مکانیسم های عصبی تنفسی در ساقه مغز

-مصرف بیش از حد داروی مضعف CNS (نارکوتیک ها،باربیتورات ها،آرام بخش ها و ... ) آپنه ضمن خواب

 

علائم کلینیکی

علائم کلینیکی ناشی از اسیدوز تنفسی عبارتند از :

-افزایش PaCo2(فشار دی اکسید کربن خون شریانی)

-گیجی،عدم شناسایی محیط و افراد

-افزایش فشار داخل جمجمه و سردرد (Co2 یک متسع کننده قوی عروقی است)

-تاکیکاردی

-آریتمی های قلبی بدلیل هایپرکالمی خفیف

-کاهش سطح هوشیاری و خواب آلودگی

 

درمان اسیدوز تنفسی

درمان اسیدوز تنفسی شامل درمان علت اولیه و حفظ تهویه مناسب و کافی است . این روش های درمانی عبارتند از تجویز داروهایی نظیر برونکودیلاتور ها و کنترل میزان تاثیر و عوارض جانبی آنها . در بسیاری از بیماران استفاده از تهویه مکانیکی ضرورتپیدا می کند.در اسیدوز های تنفسی شدید ( PH<7.1 )،ممکن است تجویز بیکربنات سدیم وریدی ضرورت یابد.در هر صورت باید مراقب تغییر وضعیت بیمار به سمت آلکالوز بود.

 

اسیدوز متابولیک(افزایش سایر اسید ها در خون)

بر خلاف اسیدوز تنفسی ، اسیدوز متابولیک زمانی ایجاد می شود  که سایر اسید های موجود در خون نظیر اسید لاکتیک پرویک،سولفوریک،سیتریک،استیل سالسیلیک و بتا هیدروکسی بوتیریک افزایش یابند .

با پیشرفت اسیدوز متابولیک،غلظت یون بیکربنات در خون کاهش پیدا می کند ، به این ترتیب از میزان اسید کربنیک خون نیز کاسته می شود.نهایتا PH خون دچار افت می شود PH زیر 6.9 معمولا کشنده است.

 

علل بروز اسیدوز متابولیک در کل به پنج دسته تقسیم می شود :

1-احتباس اسید بواسطه خوردن مواد اسیدی یا مواد سازنده اسید

-آسپیرین (اسید استیل سالسیلیک)

-متانول (تبدیل به اسید فرمیک می شود)

-اتیل گلیکول (تبدیل به اسید اگزالیک)

-پارالدئید (تبدیل به اسید استیک و اسید کلرواستیک می شود)

-اسید بوریک

-المنتال سولفور (اسید سولفوریک)

-کلرید آمونیوم( H+ آزاد می کند) 

2-احتباس اسید بدلیل ساخته شدن اسید های متابولیک

-هایپرتیروئیدیسم

-مرحله هایپرمتابولیک بعد از سوختگی یا تروما

-اسیدوز لاکتیک ( ناشی از تجمع اسید لاکتیک)

-شوک

 

3-احتباس اسید بدلیل استفاده بدن از روش های متابولیک غیر طبیعی یا ناقص

-کتواسیدوز دیابتی

-کتواسیدوز الکلی

-کتواسیدوز ناشی از گرسنگی

 

4-احتباس اسید بدلیل اختلال در تخلیه اسید از بدن

-نارسایی اولیگوریک کلیه

-اسیدوز توبولی ( تیپI)

-هایپوولمی شدید

-هایپوآلدسترونیسم

-شوک

 

 

 

5-کاهش بیکبنات بصورت اولیه

اتلاف از طریق ادرار :

-اسیدوز توبولی ( تیپII)

اتلاف از طریق معدی –رودهای :

-اسهال شدید

-تخلیه روده کوچک از طریق لوله معده

اورتروسیگموئیدستومی

درناژ فیستولی

استفراغ محتویات روده کوچک

درمان با کلستیرامین

 

علائم کلینیکی

علائم کلینیکی اسیدوز متابولیک ناشی از کاهش PH مایع مغزی–نخاعی است که منجر به دپرسیون سیستم اعصاب مرکزی و علائمی نظیر موارد زیر می شود :

-کاهش غلظت یون بیکربنات

-هایپر ونتیلاسیون ( مکانیسم جبرانی)

-سردرد

-درد های شکمی

-هایپر کالمی

-تیرگی شعور

-گیجی

-خواب آلودگی

-استوپور و کما

-آریتمی های قلبی

 

علائم نورولوژیک ناشی از اسیدوز متابولیک،خفیف تر از اسیدوز تنفسی است زیرا تغییر PH مایع مغزی –نخاعی آهسته تر صورت می گیردنفوذپذیری Co2 به مایع مغزی نخاعی آسانتر از HCo3- است)بعضی از بیماران دچار هیپرکالمی هم می شوند که میتواند منجر به بروز کرامپهای شکمی ، کشش عضلات اسکلتی و آریتمی های قلی شود.

 

 

روشهای درمانی در اسیدوز متابولیک

روشهای درمانی در اسیدوز متابولیک شامل رفع علت اولیه و در صورت لزوم ، تصحیح PH است .PH همیشه باید بالاتر از 7.1 حفظ شود تا از بروز آریتمی های کشنده قلبی جلوگیری گردد.داروی اصلی جهت بالا بردن PH،بیکربنات سدیم وریدی است.عارضه عمده انفوزیون بیکربنات سدیم،تغییر وضعیت بیمار به سمت آلکالوز است.لذا تجویز دقیق بیکربنات و کنترل مداوم بیمار از وظایف عمده پرستار است.

 

 

آلکالوز Alkalosis

آلکالوز به حالتی اطلاق می شود که در آن PH خون بالا تر از 7.45 افزایش یابد . این حالت می تواند منشا تنفسی یا متابولیک داشته باشد که بر این اساس دو نوع آلکالوز وجود دارد :

1-آلکالوز تنفسی ناشی از کاهش اسید کربنیک خون

2-آلکالوز متابولیک ناشی از کاهش سایر اسید ها در خون

 

 

آلکالوز تنفسی(کاهش اسید کربنیک درخون)

در صورتی که به هر علتی،دفع زیاده از حد Co2 از ریه وجود داشته باشد،منجر به وضعیتی بنام آلکالوز تنفسی می شود.

 

 

 

علت عمده بروز آلکالوز تنفسی،هایپرونتیلاسیون ناشی از عوامل زیر است :

-اضطراب یا ترس

-درد

-گریه و شیون طولانی

-هایپوکسی

-بعضی از صدمات مغزی

-سپتی سمی گرم منفی

-هایپرونتیلاسیون ناشی از تنظیم نامناسب دستگاه ونتیلاتور

-تحریک مکانیزم های عصبی تهویه در مغز ( مدولا ).

-تب بالا

-مننژیت

-آنسفالیت

-مصرف بیش از حد سالسیلات ها

-مصرف دوز های بالای پروژسترون

علائم کلینیکی

علائم کلینیکی ناشی از آلکالوز تنفسی عبارتند از :

-کاهش PaCo2

-افزایش تعریق

-برافروختگی

-پاراستزی انگشتان دست و پا

-کرامپهای عضلانی

-مثبت شدن علائم شوستوک

-مثبت شدن علامت تروسو

-اسپاسم کارپوپدال

-تتانی

-آریتمی های قلبی

 

بسیاری از این علائم وابسته به تغییرات الکترولیتی ناشی از آلکالوز تنفسی است . بدلیل رقابت پتاسیم و یون هیدروژن با هم ، الکالوز تنفسی نهایتا منجر به بروز هایپوکالمی خواهد شد که خود منجر به بروز یک سری از آریتمی های قلبی می گردد.همچنین در حضور آلکالوز، باند پروتئین پلاسما و کلسیم قویتر می شود.لذا مقدار کلسیم یونیزه خون کاهش یافته منجر به بروز علائم ناشی از هایپوکلسمی می گردد.

 

 

روشهای درمانی در آلکالوز تنفسی

روشهای درمانی در آلکالوز تنفسی به رفع علت اصلی آن برمی گردد.جهت تصحیح PaCo2  باید روند هایپرونتیلاسیون را آهسته تر کرد.هنگام تصحیح این وضعیت باید مراقب افزایش بیش از حد PaCo2 خون شریانی و بروز اسیدوز بود.

 

 

آلکالوز متابولیک(کاهش سایر اسید ها در خون)این حالن مربوط به کاهش هر نوع اسید،بجز اسید کربنیک،در خون است.برای مثال اسید کلریدریک توسط ساکشن مکرر لوله معده و یا استفراغ های مکرر می توان منجر به این وضعیت شود .

 

علل بروز آلکالوز متابولیک در کل به دو دسته تقسیم می شود :

1-کاهش اسید

-اتلاف معدی – رودهای

-استفراغ

-ساکشن معدی

-اتلاف از طریق ادرار

-هایپرآلدسترونیسم

-افزایش گلوکوکورتیکوئید

-درمان با دیوریتیک

-حرکت اسید بداخل سلول ها

2-افزایش قلیا (یون بیکربنات)

-مصرف بیرویه بیکربنات سدیم

-تجویز بی رویه لاکتات یا استات (از عوامل تولید کننده بیکربنات هستند)

-ترانسفوزیون مقادیر بالای خون (سیترات عاملی برای تولید بیکربنات است)

 

علائم کلینیکی

علائم ناشی از آلکالوز متابولیک ناشی از افزایش PH مایع مغزی نخاعی است که در ابتدا موجب تحریک و سپس دپرسیون سیستم اعصاب مرکزی می شود.سایر علائم و نشانه ها شامل موارد زیر است :

-افزایش غلظت یون بیکربنات

-هایپوونتیلاسیون ( مکانیسم جبرانی)

-تهوع و استفراغ

-حالت تهاجمی

-بی حسی انتها ها

-تتانی

-تشنج های صرع گونه

-کانفیوژن

-خواب آلودگی

-اغما ( بیهوشی) 

PH بالاتر از 7.8 کشنده محسوب می شود مانند آلکالوز تنفسی ذدر حالت متابولیک ،هم ضعف عضلانی و آریتمی های قلبی ناشی از هایپوکالمی امکان بروز پیدا می کند.

 

 

روشهای درمانی برای آلکالوز متابولیک

روشهای درمانی برای آلکالوز متابولیک در ابتدا شامل رفع علت اصلی ایجاد اختلال و افزایش ترشح کلیوی یون بیکربنات جهت تصحیح آلکالوز است.اقدام ثانوی معمولا شامل تجویز نمک خوراکی یا وریدی و تصحیح هایپوکالمی توسط KCl است.در صورت ادامه آلکالوز و عدم تصحیح آن ، ممکن است نیاز به دیالیز و یا تجویز اسید کلریدریکHCL یا کلرید آمونیوم NH4Cl وجود داشته باشد . هنگام تجویز دارو های فوق ، جهت جلوگیری از بروز عوارض ناشی از بروز اسیدوز متابولیک (ناشی از تجویز HCL و NH4CL)و همولیز(ناشی از تجویز NH4Cl)فلبیت (ناشی از تجویز HCl و  NH4Cl ) و هایپوکالمی شدید بیمار را تحت مانیتورینگ مداوم و دقیق قرار داد. ممکن است از استازولامید جهت افزایش دفع کلیوی یون بیکربنات استفاده شود.

 

اختلالات تبادل گاز( هیپوکسی،هیپوکسمی و اکسیژناسیون مختل) 

هیپوکسی،هیپوکسمی و اکسیژناسیون مختل

اصطلاحات فوق غالبا به جای هم بکار گرفته می شوند ولی معانی مختلفی دارند. به مطالب ذیل توجه کنید .

 

هیپوکسی

هیپوکسی( Hypoxia)به هر وضعیتی گفته می شود که در آن بافت ها برای حمایت از متابولیسم هوازی طبیعی ، ذخیره ی اکسیژن (O2) ناکافی دریافت می کنند.بهتر است به این وضعیت ، هیپوکسی بافتی( Tissue Hypoxia )گفته شود تا اشتباهی زخ ندهد . هیپوکسی بافتی ممکن است به علت هیپوکسمی یا به علت اختلال جریان خون بافت ها یعنی ایسکمی ( Ischemia )بروز کند.باید دانست این وضعیت غالبا با اسیدوز لاکتیک(Lactic Acidosis) همراه است و در این صورت سلول ها به متابولیسم بی هوازی متوسل می شوند .

 

 

 

هیپوکسمی

هیپوکسمی( Hypoxemia )به هر وضعیتی گفته می شود که در آن محتوای اکسیژن(O2) خون شریانی کاهش یافته است . این وضعیت ممکن است به علت اختلال اکسیژناسیون ، هموگلوبین پایین یا کم خونی(Anemia)یا کاهش تمایل هموگلوبین به اکسیژن(مثلا به علت مسمومیت با منواکسید کربن)بروز کند.

 

 

اکسیژناسیون مختل

اکسیژناسیون مختل عبارتست از هیپوکسمی به علت کاهش انتقال O2 از ریه ها به جریان خون که با( PaO۲پایین کمتر از 80 mmHg  مشخص می شود .)

 

 

  • هیپوکسی کاهش اکسیژن بافت ها
  • هیپوکسمی کاهش اکسیژن شریانی
  • اکسیژناسیون مختل
    نوشته شده در تاریخ 1391/9/24 و در ساعت : 01:09 - نویسنده : departman-burn
آخرین مطالب نوشته شده
صفحات وبلاگ
Copyright © 2011 by departman-burn.samenblog.com | designed by tagvim.samenblog.com