به وبلاگ ما خوش آمدید - لطفا صفحه را تا پایان مشاهده کنید
تبلیغات

هوشبرداخل وريدی

هوشبرداخل وريدی 

اتومیدات( 0.2-0.4mg/kg ), کتامین,بنزودیازپیین ها:

 

 اتومیدات(mg/kg 0.2-0.4) 

یک مشتق کربوکسیله ایمیدازول که سبب بیهوشی سریع وبیداری سریعتر از باربیتوراتها ولی دیرتراز پروپوفول میشود.

از طریق افزایش اثرات مهاری GABA اعمال اثر میکند.
هیدرولیز آن تقریبا کاملست و کمتر از 3% آن از طریق ادرار بدون تغییر دفع میشود.
کلیرانس آن تقریبا 5 برابر تیوپنتال است.

اثر بر دستگاههای بدن:
پایداری قلبی عروقی ، مشخصه مقادیر اتومیدات جهت القاء بیهوشی است.
کاهش فشار مختصر و ناشی از گشادی عروق محیطی است.
بنظر میرسد اثرات مضعف تهویه ای آن کمتراز باربیتوراتها باشد.

اتومیدات منقبض کننده قوی عروق مغزی است که بصورت کاهش CMRO2, CBF, ICP نشان داده میشود.
همانند متوهگزیتال میتواند کانونهای صرعی را فعال کند.
حرکات میوکلونوس در بیش از 50% بیماران رخ میدهد.

اتومیدات خواص ضد تشنجی نیز دارد.
با مهار آنزیم 11 بتا هیدروکسیلاز سبب مهار قشر فوق کلیه میشود که تا 48 ساعت بعداز تجویز القایی طول میکشد.
کاربردهای بالینی:
-حفظ انقباض پذیری میوکارد مناسب باشد.
-درد تزریق اتومیدات بالاست.
-حرکات میوکلونیک شایع است.
-تهوع و استفراغ پس از عمل شایعتر از تیوپنتال و پروپوفول.

 

کتامین:


از مشتقات فن سیکلیدین است که بیهوشی انفکاکی ایجاد میکند.که شبیه حالت کاتالیتیک است که در آن چشمان بیمار بازست و حالت خیرگی با نیستاگموس آهسته دارد. در همان زمان که ارتباط برقرار نمیکند فراموشی دارد و بیدردی او عمیق است.

بیدردی توسط ایزومر چپ بر عمیقتر و هذیان هنگام خروج از بیهوشی کمتر از راست بر است.
کتامین با گیرنده های ان-متیل-د-آسپارتات(NMDA) گیرنده های مونوآمینرژیک، گیرنده های موسکارینی و کانالهای کلسیمی حساس به ولتاژ واکنش متقابل دارد.

برخلاف دیگر هوشبرهای داخل وریدی  با گیرنده های GABA  واکنش متقابل ندارد.
فارماکوکینتیک:
محلولیت فوق العاده زیاد در چربی (10-5برابر تیوپنتال) انتقال سریع دارو از سد خونی مغزی و شروع فوری بیهوشی را تضمین میکند.

نورکتامین متابولیت کتامینست و قدرت آن 1/3تا1/5 آنست.
اثر بر دستگاههای بدن:
با تحریک مستقیم مغز سبب افزایش خروجی سمپاتیک شده وسبب افزایش فشار و ضربان وفشار شریان ریوی و برونده قلبی میشود.

فشار خون طی 5-3 دقیقه اول پس از تزریق وریدی مدام در حال افزایش است و سپس طی 20-10 دقیقه به سطح قبلی بر میگردد.
کتامین موجب تضعیف قابل ملاحظه تهویه نمیشود هر چند در صورت تزریق سریع وریدی یا تزریق مخدر قبل از آن آپنه گذرا میدهد.

علیرغم ابقاء واکنش های راه هوایی نمیتوان خطر آسپیراسیون در غیاب لوله تراشه کافدار را انکار کرد.
کتامین ترشحات بزاقی و تراشه را زیاد میکند.
فعالیت گشادکننده برونشی دارد و در درمان برونکواسپازم مفیدست.

کتامین گشادکننده عروق مغزیست و میتواند CBF, ICP را زیاد کند.از آن در بیماران با پاتولوژیهای مغزی پرهیز میشود.
گرچه ممکنست با فعالیت میوکلونیک همراه باشد EEG  شواهدی از فعالیت تشنجی نشان نمیدهد و کتامین را دارای فعالیت ضد تشنجی میدانند.

هذیان هنگام خروج از بیهوشی با کتامین:
توهمات بینایی- شنوایی – حس عمقی و گیجی
تزریق وریدی بنزودیازپین ها بخصوص میدازولام قبل از کتامین مؤثرترین راه کاستن از این اثرات است.

کاربردهای بالینی:
کتامین از نظر ایجاد بی دردی عمیق و تحریک قلبی عروقی در بین داروهای وریدی القاء بیهوشی منحصر بفردست.
دوز 0.2-0.5mg/kg  آن میتواند بدون تضعیف جنینی در مادر در حال زایمان بکار رود.

القاء بیهوشی با دوز 1-2mg/kg IV یا 4-8mg/kg IM صورت میگیرد.
هشیاری طی 30 ثانیه بدنبال تزریق وریدی و طی 4-2 دقیقه بدنبال تزریق عضلانی از بین میرود.
بازگشت هشیاری طی 20-10 دقیقه پس از وریدی برای القای بیهوشی اتفاق می افتد ولی بازگشت کامل اوریانتاسیون ممکنست 90-60 دقیقه دیگر طول بکشد.

تحمل به کتامین معمولا رخ میدهد.
القاء بیهوشی در بیمارانیکه کمبود حجم دارند اغلب با کتامین تکمیل میشود. (اثرات تحریکی سمپاتیک)
مانند همه هوشبرهای وریدی سبب تضعیف میوکارد میشود.
اثرات گشادکننده برونشی دارد و داروی مفیدی در بیماریهای واکنشی راه هوایی نظیر آسم است.

تجویز کتامین به تنهایی در بیماران CAD بدلیل افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن که ممکنست با اثرات مقلد سمپاتیک این دارو بر قلب همراه باشد مورد سؤال است.
در پر فشاری خون ریوی یا عمومی یا افزایش ICP کتامین را باید با احتیاط مصرف کرد.

 

بنزودیازپین ها:


همه اثرات فارماکو کینتیک خود  (ضد اضطراب، تسکین و ضد تشنج) را با افزایش فعالیت دروازه گشایی نوروترانسمیترهای  GABAبر کانالهای یون کلراید اعمال میکنند که در پی هیپرپلاریزاسیون حاصله این کانالها نسبت به تحریک عصبی مقاوم تر میشوند.

بنزودیازپین ها و الکل با اعمال اثر بر یک گیرنده از طریق مکانیزمهای مختلف اثر فراتجمعی جهت مهار مغز اعمال میکنند. همین اثر اساس تحمل متقاطع فارماکوکینتیک بین رده های مختلف دارویی است و با کاربرد بالینی آین داروها بعنوان انتخاب اول برای رفع مسمومیت با الکل مطابقت دارد .

گیرنده های GABA  که به بنزودیازپین ها واکنش نشان میدهند تقریبا منحصرا روی ترمینال عصبی پس سیناپسی در مغز قرار دارند و حد اکثر تراکم آنها در قشر مغزست.
میزان تضعیف تهویه و کم فشاری خون بنزودیازپین ها کمتراز باربیتوراتهاست.

میدازولام 2 بار قویتراز دیازپام است و بدنبال مواجهه با PH خون تغییرات ساختمانی یافته و تبدیل به یک داروی بسیار محلول در چربی میشود که میتواند از سد خونی مغز ی رد شود .

فارماکوکینتیک:
به سبب محلولیت در چربی بسیار بالایشان بسرعت وارد مغز شده و بدنبال آن به جایگاههای غیر فعال بافتی توزیع مجدد میشوند.
دیازپام در کبد به متابولیت های فعال دس متیل دیازپام و اگزازپام متابولیزه میشود.

میدازولام توسط آنزیم    P450-3A4    کبدی به متابولیت غیر فعال 
1-هیدروکسی میدازولام متابولیزه میشود.
نیمه عمر دفع دیازپام  طولانیتر از میدازولامست.
نیمه عمر حساس به مقدار زمینه ای دیازپام و لورازپام نسبت به میدازولام طولانیترست.

بهمین دلیل در صورت انتخاب روش انفوزیون، میدازولام انتخاب مناسبتریست.
اثر بر دستگاههای بدن:
تجویز مقادیر معادل میدازولام جهت القای بیهوشی نسبت به دیازپام کاهش فشار بیشتری را سبب میشود. که احتمالا ناشی از گشادی عروق محیطی است.

بنزودیازپینها موجب تضعیف جزئی تهویه میشوند.
CMRO2, CBF  را مشابه پروپوفول و باربیتوراتها کاهش میدهند.اما بر خلاف این داروها میدازولام نمیتواند EEG ایزوالکتریک ایجاد کند که این امر تأکیدیست بر وجود سقف اثر در کاهش CMRO2ناشی از بنزودیازپینها.

روی ICP  تأثیر ندارند یا خیلی جزئی است.
ضد تشنجهای  قوی در درمان حمله پایدار صرعی ، ترک الکل و تشنج ناشی از حس برهای موضعی هستند.

کاربردهای بالینی:
1-دارو درمانی قبل از عمل
2-تسکین وریدی
3-القاء وریدی بیهوشی
4-مهار فعالیت تشنجی

اثر فراموشی زا، آرامبخش و مسکن بنزودیازپینها پایه استفاده از این دارو بعنوان پیش داروی قبل از عمل است.
میدازولام شروع اثر سریعتر، فراموشی بیشتر و تسکین بعداز عمل کمتری در مقایسه با دیازپام ایجاد میکند.
بنزودیازپین ها با پروپوفول و مخدرها نیز اثرات فراتجمعی دارند.

القاء بیهوشی با تجویز 0.1- 0.2 mg/kg   میدازولام انجام میگیرد ولی شروع اثر ناهشیاری در مقایسه با تیوپنتال آهسته است. شروع ناهشیاری در صورت تجویز مخدر (فنتانیل 2-1 سی سی) 3-1 دقیقه قبل از میدازولام تسهیل میشود.
تأخیر در بیداری اشکال بالقوه آنها ست.

فلومازنیل ( 8-15 microg/kg) آنتی دوت بنزودیازپین هاست.
مدت اثر آن 20 دقیقه است و ممکنست اثر بنزودیازپین ها مجددا بر گردد.

کارایی بنزودیازپینها (بخصوص دیازپام ) بعنوان ضد تشنج با توانایی این داروها در افزایش اثرات مهاریGABA    بویژه در دستگاه لیمبیک تطابق دارد.
درد هنگام تزریق وریدی دیازپام و ترومبوفلبیت متعاقب آن نشاندهنده محلولیت ضعیف آن در آب است.

حلال دیازپام پروپیلن گلیکول است و محتمل ترین علت درد هنگام تزریق است.همچنین سبب جذب غیر قابل پیش بینی  آن هنگام تزریق عضلانی میباشد.
میدازولام به سبب محلولیت در آب مشکلات دیازپام را ندارد.
واکنشهای آلرژیک نسبت به بنزودیازپین ها فوق العاده نادرست.


نوشته شده در تاریخ 1391/8/29 و در ساعت : 11:56 - نویسنده : departman-burn
آخرین مطالب نوشته شده
صفحات وبلاگ
Copyright © 2011 by departman-burn.samenblog.com | designed by tagvim.samenblog.com